داشته، حاوی مقدار زیادی موکوس و گاز باشند. معمولأ نیمه قدامی روده ملتهب می‌گردد. ممکن است تونسیل‌های روده کور پرخون شوند.
تشخیص
1- تاریخچه، نشانه‌های بالینی وجراحات کالبدگشایی براین بیماری دلالت می‌نمایند ولی باید از تورم روده مسری، عفونت پاراتیفوئیدی، تریکومونیازیس و بیماری سر سیاه متمایز شود.
2- باید با استفاده از میکروسکوپ فازکنتراست یا با کاهش نور، گسترش تهیه شده از دوازدهه یک پرنده مبتلا را که به تازگی کشته شده است مورد آزمایش قرار داد. مشاهده تعداد زیادی هگزامیتا در قسمت ابتدایی روده دلالت بر هگزامیتیازیس دارد. اگر لاشه پرندگانی را که تازه مرده اند در اختیار داشته باشیم، ممکن است با سالین گرم به گسترش تهیه شده، هگزامیتا تا حد کفایت برای تشخیص، به حرکت درآیند. هگزامیتای مرده به سختی تشخیص داده می‌شود، بنابراین بهتر است که جهت کالبدگشایی پرندگان زنده در اختیار داشته باشیم.

2-3-4- هیستومونیازیس
سرسیاه 17
انتروهپاتیت 18
تعریف
هیستومونیازیس نوعی بیماری تک یاخته است که به وسیله هیستوموناس مله آگریدیس ایجاد می‌شود و بوقلمون، ماکیان، طاووس، باقرقره، بلدرچین و احتمالأ سایر پرندگان را مبتلا می‌کند و از طریق ایجاد ضایعات نکروتیک در کبد و روده کور مشخص می‌گردد.
وقوع بیماری
هیستومونیازیس بیشتر اوقات در بوقلمونها، بویژه در سنین زیر 3 ماهگی، در صورت مواجهه با انگل وعدم مصرف دارو، بروز می‌نماید.
مطالعاتی وجود دارند که نشان می‌دهند که سن پرنده،یکی از عوامل موثر در بروز بیماری است.
طی بررسی انجام شده توسط Curtice (1907) نشان داده شد که 90 درصد از جوجه بوقلمون‌های محبوس در یک منطقه مبتلا به بیماری شدند در حالی که درهمان منطقه تنها 20 درصد بوقلمون‌های پیر آلوده شدند (11) با این حال Kendall (1957) نشان داد تفاوت معنا داری در استعداد ابتلا به این بیماری در بوقلمون‌های 7 هفته تا 20 ماهه که به صورت آزمایشگاهی آلوده به عامل هیستومونیازیس شده بودند، وجود ندارد (21).
طی مطالعاتی که توسط Milks (1908)، Ohara و همکاران (1961) و Desowitz (1951) صورت گرفت نشان داده شدکه بروز هیستومونیازیس در جوجه‌ها، شدیدتر ازپرندگان جوانتر است (30،31،13).
این بیماری همچنین در ماکیان، بخصوص جوجه‌های گوشتی و نیز در بسیاری از پرندگانبه وقوع می‌پیوندد و باعث اختلالات عملکردی در سکوم و کبد می‌شود. پرندگان جوان بیشتر و شدیدتر مبتلا می‌شوند. درمناطقی که کرم خاکی وجود ندارد، وخاک آن شنی و خشک است و نیز در جاهایی که ناقلی برای انتقال هیستوموناد وجود ندارد، وقوع بیماری شایع نیست. درجاهایی که تمهیدات مناسبی برای پیشگیری از هیستومونیازیس به کار گرفته می‌شود، وقوع بیماری معمول نیست (8 و 41).
هتراکیس گالیناروم به عنوان ناقل هیستومونیازیس می‌تواند انتقال بیماری هیستومونیازیس از پرندگان یک گونه به همان گونه یا گونه‌های دیگر را موجب شود (25،26،27،28،34).
تاریخچه
1- هیستومونیازیس در بوقلمونها برای اولین بار در سال 1895 توصیف شد. زمانی هیستومونیازیس مانعی برای گسترش صنایع پرورش بوقلمون محسوب می‌شد به طوری که در سال 1945 در کارولینای شمالی باعث 2/32 درصد مرگ و میر در بوقلمونها شد. قبل از تولید داروهای ضد هیستوموناس بی خطر و سالم، این بیماری تنها به وسیله روشهای نسبتأ غیر موثر و پرزحمتی کنترل می‌شد که برای پیشگیری از مواجهه بوقلمونها با تخمهای جنین دار کرمهای روده کور (هتراکیس گالیناروم) طرح ریزی شده بود (8،9،12).
2- بعد از تولید داروهای ضد هیستوموناس بی خطر و سالم، صنعت پرورش بوقلمون به رشد چشمگیری دست یافت. این بیماری امروزه شایع نیست و این داروها دیگر به صورت روزمره استفاده نمی‌شوند. وقتی بوقلمونها را در محلی پرورش دهند که قبلأ محل نگهداری ماکیان بوده است، بیماری به طور انفرادی رخ می‌دهد. این بیماری هنوز در ماکیان متداول است ولی تاثیر خفیفی روی تولید دارد و بندرت تشخیص داده می‌شود. هیستومونیازیس هنوز به عنوان یک عامل مهم مرگ و میر در بین سایر پرندگان خانواده گالی فرم مانند طاووس، قرقاول و بلدرچین تلقی می‌شود و در دهه‌های اخیر باعث آسیب جدی به ماکیان صنعتی به خصوص در میان بوقلمون شده است (8،17).
سبب شناسی
1ین تک یاخته به چند فرم دیده می‌شود :
1- مهاجم19
2-وجتاتیو20
3- مقاوم21
4- Flagallate
فرم مهاجم در ابتدای روده کور دیده می‌شود. فرم ساکن در مراحل پیشرفته تر در جراحات دیده می‌شود. مرحله‌ای که در روده دیده می‌شود آمیبی شکل است و 5-30µ است و اکتوپلاسم واضحی دارد، این فرم مهاجم است. انگل به صورت دوتایی تکثیر حاصل می‌کند. این فرم Vagetative به بافت حمله می‌کند و تاژک ندارد و اندازه اش 8-15µ است. فرمی که مقاوم است در حدود 11-14µ است و واجد دیواره سلولی ضخیمی است. سیتوپلاسم آن قلیایی است و واجد دانه‌های متعددی است. مرحله‌ای که دروت بافت دیده می‌شود فاقد تاژک است. انگل جزء تاژکدارانی است که نفوذ داخل سلولی دارند.
سیرتکاملی
در طبیعت نماتود هتراکیس گالیناروم این تک یاخته را می‌خورد وتک یاخته به تخمدان هتراکیس می‌رود. این تک یاخته توسط تخم هتراکیس وارد محتویات روده می‌شود و به خارج راه پیدا می‌کند وبه وسیله میزبان دیگر خورده می‌شود و هیستوموناس آزاد می‌شود و سبب عفونت می‌شود.
کرم خاکی میزبان انتقالی است. انگل در بدن کرم خاکی به همان صورت باقی می‌ماند تا ماکیان از آن استفاده کنند. از مدفوع تازه دفع شده و هم ممکن است انتقال صورت گیرد.
بیماری‌زائی :
مخصوص بوقلمون‌های جوان است. در روده کور وقتی انگل آزاد می‌شود در مجرا تقسیم دوتایی کرده و بعد به مخاط روده حمله می‌کند. مخاط روده ضخیم شده و رفته رفته جراحات پیشرفته تر می‌شود. در سکوم خون ریزی پتشی می‌بینیم که بعد گسترده شده و بعد پرخون می‌شود. تک یاخته به زیر مخاط رفته و از طریق گردش خون و سیستم باب به کبد می‌رود. نکروز‌های کانونی در سطح کبد به صورت ماکروسکوپ لکه‌های زردی که به وسیله خطوط سبز مایل به زرد احاطه می‌شود. ضایعات ممکن است گسترده شوند و لکه‌ای به قطر 1سانتی متر در سطح کبد دیده می‌شود.
نشانه‌های بالینی
1- 7تا 12 روزبعداز مواجهه با انگل، بیماری ظاهر می‌شود. در ابتدا بی حالی، بی اشتهایی خفیف، آویختگی بال و مدفوع زرد (گوگردی) رنگ وجود دارد. سرهاممکن است سیانوزه شود (سرسیاه)، اگرچه غالبأ این طور نیست. در ماکیان مبتلا به هیستومونیازیس ممکن است مقداری خون در مدفوع وجود داشته باشد.
2- سپس بوقلمون مبتلا کسل می‌شود و در حالی که بالها را آویخته، چشمها را بسته و سر را نزدیک بدن نگه می‌دارد، می‌ایستد. لاغری مفرط در موارد مزمن و معمولأ در پرندگان مسن تر، شایع می‌باشد.
3- در بوقلمون‌های جوان میزان واگیری و مرگ و میر بالا است وتا 100 درصد می‌رسد. پرندگان مسن تر مقاومت بیشتری نشان می‌دهند.
جراحات
جراحات مشخصی که به خوبی بیانگر این بیماری‌اند، عبارتند از :
1- هر دو شاخه روده کور، بزرگ و دیواره آن ضخیم می‌گردد. مخاط معمولأ قرحه دار می‌باشد. روده کورمعمولأ حاوی توده پنیری زرد، خاکستری یا سبز و بعضأ لایه لایه می‌باشد. در موارد مزمن ممکن است این توده پنیری خارج شده باشد. در بلدرچین،حتی در صورت بالا بودن مرگ و میر ممکن است در روده کور جراحاتی ایجاد نشود. در صورت سوراخ شدن دیواره کور تورم صفاق رخ می‌دهد.
2- کبد دارای جراحات گرد نامنظم و فرورفته و به رنگهای متفاوت می‌باشد. این جراحات اغلب زرد تا خاکستری هستند ولی ممکن است سبز یا قرمز باشند. قطر آنها بسیار متفاوت است ولی اغلب 1 تا 2سانتی متر می‌باشد وممکن است با پیوستن به یکدیگر جراحات بزرگتری را ایجاد نمایند.
3- در پرندگانی که تحت درمان قرار دارند و در گونه‌هایی از پرندگان که حساسیت کمتری دارند یا در بوقلمونهای جوانی که در مراحل ابتدایی بیماری هستند ممکن است جراحات کاملأ مشخص نباشند. در گله‌های آلوده اگر تعداد پرندگان موردآزمایش،کافی باشد معمولأ جراحات واضحی یافت می‌شود.
4- در بررسی میکروسکوپی، هیستومونادها در دیواره‌های متورم روده کور و در کانونهای نکروتیک ایجاد شده در کبد مشاهده می‌شوند.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   منبع پایان نامه درباره à، un، pour

تشخیص
معمولأ می‌توان با مشخص نمودن جراحات واضح در تعداد کمی از پرندگان به تشخیص رسید. در پرندگانی که جهت کالبدگشایی کشته می‌شوند، گاهی می‌توان عامل بیماری را در گسترش تهیه شده از روده کور، یا گسترشهای تهیه شده از حاشیه جراحات کبدی مشخص نمود. در مقاطع بافت شناسی تهیه شده از ضایعات کبدی و با رنگ آمیزی مناسب، می‌توان هیستوموناد را تشخیص داد.

2-3-5- لکوسیتوزئونوز
تعریف
لکوسیتوزئونوز بیماری حاد یا مزمن پرندگانی مانند بوقلمون، اردک، غاز، مرغ شاخدار و ماکیان می‌باشد و به وسیله تک یاخته‌هایی ایجاد می‌شود که در سلولهای خونی و بسیاری از بافتهای دیگر تکامل می‌یابند.
وقوع بیماری
1- این بیماری در انواع بسیاری از پرندگان وحشی (شامل بعضی از بوقلمونها، غازها و اردکها) بروز می‌کند، ولی معمولأ از نظر بالینی آشکار نیست. واگیریهای حاد گاهی در انواع اهلی بوقلمونها، غازها، اردکها، مرغهای شاخدار و ندرتأ در ماکیـان رخ می‌دهند. اکثر واگیریهای حــاد بیماری در طیـور جـوان اتـفاق می‌افتند در حالی که شکل مزمن بیماری معمولأ در پرندگان مسن تر(در گله مادر) به وقوع می‌پیوند.
2- درطیور اکثر واگیریها در فصلهای گرم سال که پشه‌های سیاه فراوان ترهستند، رخ می‌دهند. واگیریها معمولأ در مرغداریهایی که نزدیک نهرهای آب، دریاچه‌های کم عمق یا نزدیک نواحی باتلاقی هستند اتفاق می‌افتند.
3- در ایالات متحده لکوسیتوزئونوز در ایالتهای جنوب غربی و در مینه سوتا و ویسکانسین شیوع بیشتری دارد. تنها چند گزارش در مورد این بیماری در سایر کشورها وجود دارد. به هرحال ممکن است بیماری از آنچه انتظار می‌رود شایعتر باشد، زیرا پرندگان آبزی وحشی مهاجرت می‌نمایند و می‌توان انتظار داشت که باعث بیمار شدن پرندگان آبزی اهلی گردند.
تاریخچه
لکوسیتوزئونوز سالها پیش تشخیص داده شده است. یکی از اولین گزارشها توسط دکتر Theobald smith ارائه شد، او بروز بیماری را در سال 1985 در بوقلمون گزارش کرد. بعضی از نشانه‌های اولیه لکوسیتوزئون‌ها در پرندگان وحشی دیده شد. گزارشهای نسبتأ کمی از لکوسیتوزئونوز در پرندگان اهلی در دهه اخیر وجود دارد.
سبب شناسی
1- عامل بیماری، لکوسیتوزئون‌ها هستند که ممکن است طبقه بندی آنها دقیق نباشد. بعضی از گونه‌های این تک یاخته ممکن است بیش از یک گونه از پرندگان را مبتلا نمایند در حالی که سایر لکوسیتوزئون‌ها تنها یک گونه را مبتلا می‌کنند. اسامی رایجی که به کار می‌روند شامل : لکوسیتوزئون اسمیتی (بوقلمونها)، لکوسیتوزئون سیموندی (اردک) لکوسیتوزئون نیوئی (مرغ شاخدار) و لکوسیتوزئون اندروزی (ماکیان) می‌باشند.
2- گامت‌ها معمولأ داخل لکوسیت‌ها یا اریتروسیت‌های تخریب شده، یا در هر دو نوع این سلولها مشاهده می‌شوند. تکثیر به طریق شیزوگونی فقط در اندامهای داخلی میزبان انجام می‌شود. اسپوروگونی در یک دیپتروس خونخوار به عنوان میزبان واسط اتفاق می‌افتد. پشه‌های سیمولید و کولیکوئید نیز به عنوان میزبانهای واسط عمل می‌نمایند. به نظر می‌رسد که پرندگان تنها میزبان اکثر لکوسیتوزئون‌ها باشند.
همه گیر شناسی
پرندگان اهلی و وحشی که از بیماری جان سالم به در برده اند حاملهای

دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید